收缩压高舒张压低，要不要吃降压药，该如何选药？
收缩压高，但是舒张压低于60毫米汞柱，是不是太低了？要不要继续吃降压药？如果停药又会怎样呢？
近年来，高血压患者控制率低这一问题已经逐渐引起了医生和患者的重视，有数据显示，目前我国高血压控制率仅为11.1%，低于全球水平13.2%，远远落后于发达国家。“特别是一些特殊类型的高血压尤其难以控制，如果把这些特殊类型的高血压控制好，我国高血压的控制率势必会有所提高。”在第二十八届长城国际心脏病学会议、亚太心脏大会2017和国际心血管病预防与康复会议2017上，第四军医大学唐都医院心血管科主任医师赵连友教授对提高我国高血压的控制率提出了他的想法。随后，赵教授在会上对高血压特殊类型之一——老年人低舒张压的收缩期高血压的临床特点及治疗对策进行了重点介绍。
小贴士：
单纯收缩期高血压收缩压为160mmHg以上，舒张压90mmHg以下。
低舒张压的收缩期高血压收缩压为160mmHg以上，舒张压低于60mmHg。
一、动脉硬化成低舒张压的收缩期高血压导火线
“老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度相关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。30岁至80岁收缩压（SBP）呈线性增加，舒张压（DBP）升高，50岁后开始下降。”赵教授还引用以往研究表明，大动脉弹性如果减退35%，SBP升高25%，DBP下降12%，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上还会出现SBP升高，DBP偏高、正常或降低等不同情况。由此可知，低舒张压的收缩期高血压发生机制与多种因素导致动脉硬化有密切关系。
赵教授认为老年高血压血管壁硬度增加造成血管壁僵硬，会使收缩压升高，舒张压降低，从而导致低舒张压的收缩期高血压，主要体现在以下三个方面：①收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降低，使收缩压升高；②大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期提前到收缩期，导致收缩压进一步升高；③大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，舒张压降低。
二、6大危害不可不知
老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心血管事件呈逆相关。关于高血压的发病率和年龄的关系，赵教授指出：“收缩压随着年龄增高而增高，舒张压多在50岁以后趋向正常或偏低。所以，低舒张压的老年高血压患者人群很多。”那么，低舒张压对老年高血压患者可能造成的心血管事件的影响，一定要引起重视。
心血管事件的发生率和舒张压密切相关。
①心梗。如果舒张压＜60mmHg，心梗的发生率可以达到37%，随着舒张压增高，心梗的发生率越来越低，但是舒张压＞100mmHg以后，心梗的发生率又会增高，呈U型改变。
②心衰。舒张压越低，脉差越大，心衰发生率越高。Chas研究表明：脉压＞67mmHg比脉压＜54mmHg，心衰危险性增高55%。
③左室肥厚。舒张压越低导致脉压差增大，左室肥厚发生率变高。有研究表明：脉压≥60mmHg，左室肥厚发生率高达45%。
④脑卒中。SHEP研究表明：脉压差每增加10mmHg，脑卒中风险会增加24%。由此可知，舒张压越低，脉压差越大，脑卒中发生率越高。
⑤认知功能。低舒张压与阿尔兹海默病及痴呆发生相关。Chengxuan研究表明，舒张压每降低10mmHg，认知功能障碍发生率提高13%。
⑥肾脏损害。脉差压增大，损害肾小球基底膜几率越高，使尿微量蛋白排泄增多，肾小球滤过率下降。
三、如何选择降压药物
老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压患者的致残率和死亡率。
“抗高血压治疗不应局限于降低血压，还要兼顾降低动脉僵硬度、改善大动脉弹性的措施。”赵教授指出低舒张压的收缩期高血压的治疗目标是选择性地降低升高的收缩压、不降低甚至适当提高过低的舒张压，从而缩小脉压差。目前认为具有降低动脉僵硬度和改善大动脉弹性的降压药物主要有以下几类。
硝酸酯类药物
硝酸酯可以协助解除外周动脉收缩，减少大动脉血流；直接舒张大动脉VSM，增强动脉舒张功能和改善动脉弹性。减慢脉搏波传导速度，降低血管紧张素I，降低收缩压，对舒张压影响不大，缩小脉压差。赵教授表示综合国外国内研究荟萃分析，硝酸酯60mg加上降压药物治疗，使收缩压平均下降16mmHg，脉压减少13mmHg，缩小脉压差，显著改善高血压患者的大动脉弹性。
钙拮抗剂
钙拮抗剂通过减少平滑肌细胞内钙离子浓度和钙调蛋白，使血管平滑肌舒张、血压下降、动脉管径扩张。明显降低SBP，对DBP影响较小，缩小脉压差。老年收缩期高血压的大型临床试验已证实，长期用钙拮抗剂治疗可明显降低心脑血管病危险。钙拮抗剂还可以改善内皮功能，增加NO合成和释放，提高动脉顺应性；抗氧化，抑制VSMC增生和迁移，抗动脉粥样硬化。
他汀类药物
他汀类药物通过改善血管内皮功能，达到抗AS作用，降低SBP，缩小脉压差。他汀类药物不仅能上调内皮源性一氧化氮合酶表达、增加一氧化氮合成和释放，还可以减少氧自由基产生，长期治疗可能延缓或逆转粥样硬化病变。已经有研究发现，阿托伐他汀短期治疗后明显改善高脂血症患者的小动脉弹性指数，缩小脉压，改善大动脉弹性。
利尿剂
高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。利尿剂减少钠盐，改善钠诱导的动脉结构和功能异常。小剂量的利尿剂可预防胶原聚集并缓解动脉僵硬度。ALLHAT研究显示，利尿剂降低SBP效果较降低DBP明显。目前已将利尿剂作为老年单纯收缩期高血压的首选药，但宜小剂量联合用药效果较好。
降低同型半胱氨酸药物——叶酸
改善动脉弹性，降低收缩压，缩小脉压差，叶酸可以降低同型半胱氨酸，改善内皮功能，使一氧化氮的水平增高，使动脉壁的弹性蛋白水解减轻、平滑肌细胞增生受到抑制、舒张功能改善，减轻动脉硬度，使血压下降。因此，长期补充叶酸有可能降低血浆同型半胱氨酸，从而改善动脉弹性。
“在老年高血压，特别是收缩期高血压患者伴舒张压过低者保持理想的舒张压水平更是治疗的难题。大多数降压药物在降低收缩压的同时也降低舒张压。”会上，赵连友教授表示，由于低舒张压收缩期高血压的危害性大、治疗方案复杂，应该引起广大医生的重视，并强调在这类高血压患者的治疗中必须要注意以下几点：舒张压过低的高血压患者必须与改善动脉弹性的药物配合使用，增强疗效，减少副作用，保护脏器，增强服药依从性；同时根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物；在降低收缩压时必须十分注意舒张压的变化，重视降压质量，适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量；加强综合干预，重视非药物治疗；科学降压达标，收缩压控制150mmHg，舒张压不要低于60mmHg，否则会影响冠状动脉灌注，产生不良的后果。
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